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Salud

La vitamina C puede detener la progresión de la leucemia

 

 

Desde la década de 1970, los investigadores se han interesado por el potencial terapéutico de la vitamina C para el tratamiento del cáncer. Ahora, una investigación desarrollada por científicos del Perlmutter Cancer Center de la Universidad de Nueva York (EE. UU.) muestra cómo la vitamina C puede impedir que las células madre de la leucemia se multipliquen, y así bloquear su avance.

Ya se conoce que una enzima denominada Tet metilcitosina dioxigenasa 2 (TET2) tiene la capacidad de producir células madre, células indiferenciadas que aún no han ganado una identidad y una función específicas, circunstancia que puede ser aprovechada para los pacientes con leucemia, puesto que en vez de madurar y morir como cualquier otra célula, se regeneran y se multiplican infinitamente, de ahí que el organismo sea incapaz de producir glóbulos blancos normales, que nuestro sistema inmunológico necesita para combatir la infección.

Según los expertos, el 50% de los pacientes que tienen leucemia mielomonocítica crónicatambién cuenta con un mal funcionamiento genético que reduce TET2, de ahí que se centraran en averiguar cómo esta enzima podía ser genéticamente estimulada y si la vitamina C jugaría un papel importante o no.

 

Activación y desactivación del gen TET2

Los investigadores utilizaron ratones modificados genéticamente para carecer de esta enzima y diseñaron modelos de ratón con la posibilidad de “encendido” y “apagado” del gen TET2 mediante optogenética. Al apagar este gen, los expertos descubrieron que las células madre comenzaron a funcionar mal. Al activar el gen, esta disfunción se invirtió.

 

En la leucemia y otras enfermedades de la sangre que dependen de TET2, únicamente una de las copias del gen está alterada.

 

Al probar a administrar por vía intravenosa una alta dosis de vitamina C a los roedores modificados, encontraron que la vitamina C promovía un mecanismo genético (desmetilación de ADN) que restauró la función TET2; esto es, la copia defectuosa del gen fue compensada amplificando la acción de la copia que sí funciona normalmente en el gen TET2.

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